本文已发表于SCI期刊《Journal of Advanced Research》(最新中科院SCI期刊分区:综合性期刊1区Top,影响因子114),评论期待好运~ 文章标题为:FOXS1通过促进TGFBI降解抑制结直肠癌细胞生长,其机制涉及自噬-溶酶体途径。关键字:FOXS1;甲基化;TGFBI;自噬;结直肠癌。
研究显示,FOXS1在结直肠癌(CRC)细胞中的功能受抑制,主要是由于其在启动子区域的甲基化失活。FOXS1不仅通过自噬-溶酶体途径促进TGFBI的降解,从而抑制了癌细胞的生长,还有助于调节FOXO3a的下游自噬相关基因。
FOXS1作为一个重要的肿瘤抑制因子,其功能缺失与结直肠癌的发展密切相关。这一发现突出了FOXS1在结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点方面的前景。随着科研的深入,FOXS1可能为未来的结直肠癌诊疗提供新的思路和方向。
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