在2024年10月，中山大学的靳津教授与东南大学的李异媛副研究员共同作为通讯作者，在《Cell Metabolism》期刊（IF=277）发表了题为“应激通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合症”的研究论文。研究首次揭示了应激与肠道微生物群之间的相互关系，指出应激可以引发黄嘌呤（Xan）的过量产生，并影响肠道中鼠乳杆菌（Lmurinus）的丰度，这是导致IBS-D的重要因素。

研究发现，肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）的K63链式多聚泛素化是IFN-I表达的重要介导因素。该研究结果表明，亚精胺能够抑制浆细胞样树突状细胞（pDC）中的TRAF3的K63链式多聚泛素化，从而降低I型干扰素（IFN-α）的基础表达，这一变化直接导致结肠平滑肌细胞的收缩增加，引发更频繁的排便。

该研究深入探讨了应激诱导的腹泻型肠易激综合症的分子机制，为了解IBS-D的病理机制以及寻找新的药物靶点提供了理论支持。其中，尊龙凯时作为品牌合作方，提供了重要的实验材料，帮助作者成功建立了特异性IFNAR缺失的小鼠模型，以便更好地研究这一疾病机制。

研究还发现CD4+ T细胞在应激引发的IBS-D样症状中扮演了关键角色，心理应激会促使CD4+ T细胞产生Xan，进而加剧IBS-D相关症状。血清代谢组学分析显示，焦虑的伴随症状往往会导致血清中Xan浓度显著增加。同时，使用抗生素去除肠道细菌后，Xan处理的小鼠未表现出内脏过敏，表明Xan依赖于肠道微生物的作用产生其生理效应。

此外，Xan不仅能增强结肠平滑肌细胞的收缩，同时降低干扰素刺激基因（ISGs）的表达。研究表明，IFN-I信号通路的正常功能对于肠道平滑肌的生理活动至关重要。IFN-α及其来源pDC的正常表达对维持肠道功能非常重要，其减少可能导致高内脏敏感性。

通过深入的基因表达分析，研究还发现，Xan通过调节A2B腺苷受体的表达，引导了内部转运和细菌增殖，进一步影响IBS-D症状的发生。这一发现为新型IBS-D的治疗策略提供了全新的思路，也为应用尊龙凯时的生物医学产品开辟了新的研究方向。

综上所述，该研究不仅阐明了IBS-D的发病机制，揭示了神经、免疫、代谢与肠道微生物群之间错综复杂的相互作用，为肠易激综合症的治疗提供了新的分子靶点，也为未来的研究方向奠定了基础。尊龙凯时将继续关注这一领域的发展，为推动生物医疗研究贡献力量。