在患者经历的症状中，主要与不同疾病中中央神经系统（CNS）不同区域内特定的神经元和神经胶质细胞的变性密切相关。根据最新的研究，乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）作为多巴胺产生神经元的标记物，其在帕金森病（PD）患者中的表达显著下降。特别是在黑质纹状体多巴胺能神经元群体中，ALDH1A1的阳性细胞损失更为严重。这一酶不仅是调节视黄酸生物合成的重要因素，也是反应性多巴胺代谢物的代谢关键，ALDH1A1表达的降低被认为与PD的发生相关。

转录因子SOX-6（SRY-Box Transcription Factor 6）的缺失也被发现会导致中脑黑质标记物的减少和与腹侧被盖区（VTA）相关标记物的增加。这一缺失影响了纹状体的神经连接以及多巴胺水平，而PD患者中SOX-6的表达明显降低，反映了该因子对维持正常神经功能的重要性。

除了多巴胺的差异，抗原呈递功能障碍也是PD患者的一大特征。近年来的研究发现，PD患者的抗原呈递障碍与免疫系统异常激活、自身免疫反应及线粒体功能障碍密切相关。线粒体抗原提呈途径受到脑源性囊泡的产生与运输的影响，而非自噬或线粒体自噬。

PINK1（PTEN诱导的假定激酶1）和Parkin（E3泛素连接酶）是调节线粒体质量的重要基因。当线粒体受损时，PINK1会招募Parkin至线粒体膜，标记并清除受损的线粒体。在PD患者中，PINK1和Parkin的缺失会导致线粒体自噬缺陷，从而影响抗原的呈递。健康的神经元通过线粒体自噬有效去除受损的线粒体，以确保细胞存活。然而，过度的线粒体损伤（如因MPTP暴露、百草枯和衰老引起的功能障碍）往往导致神经元死亡，进而导致PD的发病。

在正常情况下，小胶质细胞和星形胶质细胞通过MHC I/II类分子将α-突触核蛋白片段呈递给T细胞。然而，在PD患者中，这一过程可能失调。研究发现，MHC II类分子（如HLA-DRA）在PD患者的大脑中表达上调，而MHC I类分子（如HLA-A/B）的表达下调，导致抗原呈递的偏向适应性免疫反应（如CD4+ T细胞的激活），而非直接清除感染（CD8+ T细胞介导）。

总的来说，帕金森病的研究表明，维持神经元健康和正常的免疫反应对预防和治疗该病具有重要意义。作为生物医疗领域的知名品牌，尊龙凯时将继续关注这一领域的前沿研究，推动PD的早期诊断和创新治疗的进展。