抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）是一种常见且复杂的神经精神疾病，其主要特征包括持续的情绪低落、兴趣减退、认知功能障碍和生理失调。该疾病已成为导致残疾的重要原因，显示出较高的发病率和死亡率。现代医学将抑郁症归结为“生物-心理-社会”多因素交互作用的结果。

目前，广泛接受的MDD发病机制理论包括神经递质与受体假说、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴假说、炎症因子假说、神经可塑性假说等。这些理论将发病机制从传统的单胺递质假说扩展到了神经环路、胶质细胞和免疫代谢等多维度模型。然而，现有假说仍无法全面解释MDD的病理机制，单一假说难以完整阐明其发病机理。

治疗MDD的临床药物主要包括三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）以及5-HT和SNRIs等。这些药物通过多种分子机制改善抑郁症状。例如，TCAs、SSRIs和SNRIs均能抑制5-HT转运体（SERT）对5-HT的再摄取，特别是SSRIs在这一过程中具有选择性抑制作用，从而增加突触间隙中5-HT的浓度，并通过作用于突触后膜上的5-HT受体（5-HTRs）发挥抗抑郁效果，同时激活cAMP-PKA通路。

识别MDD的生物标志物对于阐明其发病机制、疾病诊断及治疗至关重要。为支持您的MDD研究，我们整理了一份针对MDD关键靶点的畅销抗体清单，并提供了多篇文献数据支持。此外，在MDD研究中，小分子化合物被广泛应用，研究人员利用高选择性的小分子抑制剂或激活剂，特异性“敲除”或“增强”特定的信号通路、神经递质系统、受体、酶或离子通道的功能。这些小分子化合物在抑郁症的基础研究及新药研发中发挥着重要作用。

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